胰腺炎的疼痛主要表现为腹痛，其腹痛的发生率约95%一l00%。由于疼痛可引起休克，并能使胰腺分泌增加，因此及时有效地消除疼痛，是治疗胰腺炎不可忽视的重要措施。

腹痛的发生主要由于：①胰腺水肿和炎性、坏死产物致胰腺包膜牵拉、伸展。②炎症刺激腹腔神经丛。②胰腺分泌液及坏死炎性渗出物外溢至腹膜后腔，形成化学性腹膜炎。④胰胆管充血、水肿、痉挛，胰管梗阻、膨胀等。从腹痛程度上看，单纯水肿型胰腺炎系一般性腹痛;出血坏死型胰腺炎常为剧痛、绞痛、压榨性或刀割样疼痛，由于疼痛剧烈，可使患者短时间内进入休克状态，从而给治疗增加困难。因此应在治疗原发病的同时，积极有效地止痛。

常用的止痛剂有：阿托品、654—2，一般4—6小时1次，肌肉注射。此类药既可解痉止痛，又能抑制胰腺分泌。如剧痛时可用度冷丁50一100毫克肌注，或用2%的利多卡因缓慢静脉点滴，一般24小时不超过l00毫升。吗啡可使奥狄氏括约肌收缩，故应慎用，如必须用时，可与阿托品合用，以克服奥狄氏括约肌痉挛的副作用。另外双氢M99片剂舌下含化，效果较好。常用剂量为双氢M991/4—1/2片，舌下含服。

急性胰腺炎早期和后期均可发生休克。早期出现休克意味着系统性炎症反应严重，受累器官较多，病死率高，有人称之为暴发性胰腺炎。后期出现休克多与合并感染有关。休克病人可表现为脉搏加快、血压降低、呼吸加快、面色灰白、表情淡漠或烦躁不安、出冷汗、肢端厥冷、尿少等。

急性胰腺炎易发生休克可能与下列因素有关：

1、系统性炎病反应所致之血管扩张、血液外渗及多器官功能损害;

2、胰蛋白酶激活胰舍血管素原，活化的胰舒血管素催化激肽原成为源肽和缓激肽，后者可起强烈的扩血管作用;

3、胰床周围及腹腔炎症，大量血浆成份外渗，使得有效循环血量降低;

4、严重呕吐或腹泻造成脱水，有效循环血量减低;

5、急性胰腺炎时产生的心肌抑制因子抑制心脏收缩力，导致血压下降;

6、内毒素血症造成全身中毒性损害、血管内皮操作、血管扩张、血管通透性增加以及DIC等均促进休克的发生。