凡干扰HPOA的某一个环节，引起其功能性障碍或器质性损害的疾病均可引起无排卵。由于造成无排卵的病因相当复杂，表现不一，除下丘脑、垂体、卵巢直接与其有关外，甲状腺、肾上腺等脏器的功能状态也参与了无排卵的发病。

下丘脑性无排卵: Frohlich综合征：由颅咽管肿瘤压迫所致，占颅内肿瘤的3%。主要症状为视力障碍合并垂体功能低，如性腺发育不良、闭经、肥胖等，Gn、甾体激素、甲状腺素及肾上腺紊均分泌不足。另外，有时伴有偏盲、头痛等颅内肿瘤压迫症状。

Kallman综合征：由于下丘脑神经核先天发育不良，临床表现除性腺发育不良外.尚有嗅觉缺如等症状。外伤、颅内严重感染等因素也可引起下丘脑功能障碍。

精神疾病或过度紧张：严重精神疾患或过度恐惧、忧郁等均可引起下丘脑GnRH脉冲式分泌功能障碍，导致垂体分泌Gn异常，FSH与LH平衡失调，LH峰消失.表现为继发性闭经及无排卵等。其机制可能是应激状态下，下丘脑功能抑制性调节神经介质B--肽和多巴胺分泌增多、活性增高，或由于HPOA功能异常引起高皮质醇血症等。体重过轻或过重：女性过度消瘦或过度肥胖均可引起下丘脑功能紊乱而引起无排卵。体重减轻10%～15%或身体脂肪消耗1/3.可引起无排卵及闭经。若禁食2周即可抑制下丘脑GnRH分泌，体重低于标准体重的85%时，下丘脑功能紊乱而致无排卵性不孕可增加4 .7倍。反之，当体重达到标准体重的120%，无排卵性不孕也明显增加.待体重下降15%后，月经可自行恢复，并有77%可受孕。

剧烈运动(如芭蕾舞演员，马拉松运动员等)可干扰下丘脑GnRH的脉冲式分泌，引NTK.IN一垂体.肾上腺功能增强，使血中B-内啡肽、皮质醇、雄激素、儿茶酚胺、GH、PRL及LH增高，而GnRH降低，HPOA功能抑制：导致可逆性排卵障碍及闭经，剧烈运动停止即可恢复;运动还可引起体重降低、耗氧量增加和脂肪肌肉比值降低，使血中儿茶酚胺增加，降低垂体对GnRH的敏感性。

神经性厌食，多见于25岁下的年轻女性，其进食中枢抑制，自我强迫性厌食或拒食等，体重下降可达25%以上。因下丘脑功能受抑制可导致闭经，伴畏寒、低血压、便秘等，还可伴有甲状腺功能低下等症状。

药物性因素：长期服用氰丙嗪、避孕药等药物，可抑制下丘脑分泌GnRH，引起无排卵、月经紊乱及闭经，并可伴有血清PRL升高等，停药后可自行恢复。

垂体功能障碍引起无排卵：

因肿瘤压迫、手术或放射治疗引起垂体组织破坏，或由于炎症、血管梗塞所致组织坏死等，均可引起垂体器质性损害及功能障碍。

1、垂体肿瘤主要为垂体前叶腺瘤，约占颅内肿瘤7%～10%，若包括尸检时发现的微腺瘤(直径<10mm)发生率可达22.5%。当肿瘤增大时可因压迫、侵蚀及破坏，导致垂体前叶分泌功能障碍，如Gn分泌减少.引起无排卵及继发闭经，第二性征减退，生殖器官萎缩等。除此之外，部分患者可有头痛、视力障碍等压迫症状。若为PRL腺瘤，则表现为血PRL升高、闭经、溢乳等。

垂体损伤 由于缺血、炎症、放射线及手术等破坏了垂体前叶的功能，常见的为席汉综合征,产后大出血合并休克时导致垂体前叶组织缺血性坏死，垂体后叶固有动脉直接供血，不依靠门脉血管，所以一般不受累及：妊娠期垂体增生肥大，需氧量大，对缺氧特别敏感;分娩后垂体迅速复旧，血供减少，若此时发生循环衰竭。垂体血供急剧减少，易发生缺血性坏死;失血性休克时,交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞，使垂体门脉血液供应显著减少，垂体发生缺血性坏死.垂体前叶组织破坏程度直接影响垂体功能及临床表现，破坏50%以上则开始出现临床症状，75%时症状明显，破坏95%时则垂体前叶功能完全衰竭。

空蝶鞍综合征， 1951年Busch首次报道本征。它是由于蝶鞍隔先天性发育不良，或继发于垂体手术或放疗后引起的隔孔过大，使蛛网膜下腔部分随隔孔进入蝶鞍，其内充满脑积液。由于脑积液的压力作用，压迫垂体及蝶鞍，造成垂体前叶功能低下及蝶鞍扩大等症状

甲状腺性因素：

甲状腺疾病也可引起月经紊乱，甲状腺功能低下者可伴有月经类型、量及周期的改变-无排卵性月经周期及功能性子宫出血等。甲状腺功能亢进者常有月经稀少，以至发生继发性闭经。甲状腺功能亢进者的血睾酮和雌二醇浓度增高，而增高的甾体激素可影响卵巢功能的调节。

肾上腺性因素：

肾上腺皮质功能失调常常引起月经紊乱，最常发生的是肾上腺性雄激素过多。临床上表现为雄激素及膝激素分泌水平过高所致的男性化及无排卵，并出现电解质紊乱。